Qué es la pseudouridina, por qué se inyecta en ti y por qué debería importarte.
«Si el resplandor de mil soles estallara a la vez en el cielo, eso sería como el esplendor del poderoso». «Ahora me he convertido en la Muerte, el destructor de mundos«.
J. Robert Oppenheimer, director científico del Proyecto Manhattan (cita del Bhagavad Gita)
En enero pasado, Stew Peters decidió lanzar la tesis de que tengo la responsabilidad personal por la morbilidad y mortalidad asociadas con las vacunas de ARNm COVID-19 como consecuencia de mi trabajo pionero en el desarrollo de las ideas y la reducción a la práctica del uso de ARNm sintético como método transitorio de «terapia génica», siendo la aplicación de nivel básico para fines de vacunación. Muchos detractores enojados de las redes sociales que buscan encontrar a alguien a quien culpar de las mentiras y eventos adversos que se han asociado con estas vacunas de ARNm. Consciente de esos críticos, este ensayo de Substack se centra en algunas de las diferencias entre lo que se imaginó originalmente y las moléculas actuales que se están inyectando en nuestros cuerpos. La primera sección del ensayo prepara el escenario resumiendo (para un público en general) cómo se desarrolló toda la idea de la terapia génica, y luego describiendo cómo y por qué esto llevó a la idea del ARNm como un medicamento y como un método para generar una respuesta a la vacuna. La segunda sección se vuelve bastante técnica y proporciona información detallada destinada a un público científico. La conclusión está escrita para un público general.
Terapia génica, transhumanismo y orígenes del ARNm como medicamento o vacuna
La idea central capturada en las nueve patentes originales que se derivan de mi trabajo entre 1987 y 1989 fue que hay múltiples problemas clave con la idea de la «terapia génica» permanente, como previó originalmente Richard Roblin, PhD y pediatra académico Dr. Theodore Friedman en 1972. La encarnación moderna de este concepto se puede encontrar en los muchos escritos del FEM y otros relativos al «Transhumanismo» y el uso de la tecnología de edición de genes CRISPR/Cas9. Para entender realmente todo esto se requiere un breve viaje a través de la historia y la lógica de la «terapia génica».
El artículo del centro de noticias de UC San Diego de enero de 2015 titulado «Friedman Recognized for Pioneering Gene Therapy Research: School of Medicine professor receives prestigious Japan Prize» resume muy bien la lógica subyacente de la «terapia génica» según lo previsto por Friedman y Roblin.
«Aunque se plantearon como una pregunta, Friedmann y Roblin creían firmemente que la respuesta era sí, citando el pensamiento emergente, los nuevos estudios y los crecientes datos que sugerían que el «buen ADN» podría utilizarse para reemplazar el ADN defectuoso en personas con afecciones hereditarias.
«En nuestra opinión», escribieron, «la terapia génica puede mejorar algunas enfermedades genéticas humanas en el futuro. Por esta razón, creemos que la investigación dirigida al desarrollo de técnicas para la terapia génica debe continuar».
Aunque Friedmann dijo que la respuesta inicial al documento «no fue abrumadora», ahora se cita comúnmente como un hito importante en los inicios científicos de la investigación de la terapia génica, aunque Friedmann dijo que fue la conferencia de Asilomar tres años más tarde (los científicos establecieron estándares de seguridad para la tecnología de ADN recombinante) donde el interés realmente «explotó».
La idea de la terapia génica, que capturó rápidamente la imaginación pública, fue alimentada por su enfoque atractivo y directo y lo que Friedmann ha descrito como «corrección obvia»: desarmar un virus potencialmente patógeno para hacerlo benigno. Rellena estas partículas virales con ADN normal. Luego inyectarlos en pacientes portadores de genes anormales, donde entregarán sus cargas terapéuticas dentro de las células diana defectuosas. En teoría, el buen ADN reemplaza o corrige la función anormal de los genes defectuosos, haciendo que las células previamente deterioradas sean enteras, normales y saludables. Fin de la enfermedad”.
Buena teoría, ¿qué podría salir mal? El artículo continúa:
«En 1968, Friedmann, trabajando en los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland, con el difunto Jay Seegmiller (miembro fundador de la facultad de la Facultad de Medicina) y otros, demostró que al agregar ADN extraño a las células cultivadas de pacientes con síndrome de Lesch-Nyhan, podían corregir los defectos genéticos que causaban el raro pero devastador trastorno neurológico. La afección fue descrita por primera vez por William Nyhan, MD, profesor de pediatría de la UC San Diego, y el estudiante de medicina Michael Lesch en 1964.
La hazaña fue una poderosa prueba de concepto, pero los esfuerzos posteriores para avanzar en el trabajo a los ensayos clínicos en humanos se estancaron. «Empezamos a darnos cuenta de que sería muy complicado tomar esta idea y hacer que funcionara en las personas», dijo Friedmann, que se unió a la facultad de la Facultad de Medicina en 1969.
En 1990, una niña de 4 años con una enfermedad congénita llamada deficiencia de adenósido desaminasa (ADA), que afecta gravemente a la inmunidad y a la capacidad de combatir las infecciones, se convirtió en la primera paciente tratada con terapia génica. Se le quitaron glóbulos blancos, se insertó el gen ADA normal en ellos utilizando un virus diseñado y discapacitado y las células se volvieron a inyectar. A pesar de las afirmaciones iniciales de éxito, Friedmann dijo que el experimento finalmente se consideró un fracaso. La condición de la niña no se curó y la investigación se encontró deficiente.
Un informe encargado por el director de los Institutos Nacionales de Salud, Harold Varmus, MD, fue muy crítico con todo el campo de la terapia génica y el esfuerzo de la ADA en particular, reprendiendo a los investigadores por crear una «percepción errónea y generalizada del éxito». Friedmann dice que tomó el informe Varmus «personalmente. Me sentí horrible. Casi me hizo sentir que me había estado engañando a mí mismo y a mis colegas durante más de dos décadas sobre la promesa de la terapia génica». Pero también sabía que había «muchas más buenas personas haciendo investigación de terapia génica que pícaros» y continuó diligente y concienzudamente con su propia investigación.
Sin embargo, la atención y el bombo de los medios de comunicación sobre la terapia génica siguieron siendo desenfrenados, alimentados en parte por las opiniones demasiado entusiastas de algunos científicos. Las cosas se estrellaron en 1999 cuando un paciente de 18 años llamado Jesse Gelsinger, que sufría de una enfermedad genética del hígado, murió durante un ensayo clínico en la Universidad de Pensilvania. La muerte de Gelsinger fue la primera atribuida directamente a la terapia génica. Las investigaciones posteriores revelaron numerosos problemas en el diseño experimental».
La historia del informe Varmus ofrece una visión temprana de la forma en que funcionan las cosas en los NIH y el HHS de EE. UU. El científico designado para encabezar la comisión de revisar la ciencia de la «terapia génica» no fue otro que mi mentor graduado, el Dr. Inder Verma, que había sido durante mucho tiempo uno de los principales defensores de la terapia génica, y posteriormente se vio obligado a renunciar al Instituto Salk durante décadas de largo de lo que más suavemente podrían llamarse lapsos éticos. Pero este fue el científico nombrado por el Director general de los NIH para investigar «inde forma «independiente» el rigor científico y los méritos del campo. Una mano lava la otra.
¿Qué pasa con el concepto original de «terapia génica»? Hay varios problemas, y aquí hay algunos…
1) ¿Puedes introducir eficientemente material genético («polinucleótidos») en el núcleo de la mayoría de las células del cuerpo humano para que se pueda producir cualquier defecto genético (o mejora genética transhumana)? En resumen, no. Las células humanas (y el sistema inmunitario) han desarrollado muchos, muchos mecanismos diferentes para resistir la modificación por parte de polinucleótidos externos. De lo contrario, ya estaríamos invadidos por varias formas de ADN parásito y ARN viral y de otro tipo. Esta sigue siendo una barrera técnica importante, que los «transhumanistas» siguen pasando por alto en su entusiasta pero ingenuo apresuración por jugar a ser dios con la especie humana. ¿Qué son los polinucleótidos? Básicamente, los polímeros de cadena larga compuestos por cuatro bases de nucleótidos (ATGC en el caso del ADN, AUGC en el caso del ARN) que llevan toda la información genética (que conocemos) a lo largo del tiempo.
2) ¿Qué pasa con el sistema inmunitario?Bueno, este fue uno de mis avances a finales de la década de 1980. Lo que Ted (Friedman) imaginó originalmente fue la simple idea de que si un niño tenía un defecto genético de nacimiento que hacía que el cuerpo produjera una proteína crítica defectuosa o no (como el síndrome de Lesch-Nyhan o la deficiencia de adenosina desaminasa), esto podría corregirse simplemente proporcionando el «buen gen» para complementar el defecto. Lo que no se apreció fue que los sistemas inmunológicos de estos niños fueran «educados» durante el desarrollo para reconocer la «proteína mala» como normal/yo, o para no reconocer la proteína ausente como normal/yo. Por lo tanto, la introducción del «gen go od» en el cuerpo de una persona causaría la producción de lo que era esencialmente una «proteína extranjera», lo que resultaría en un ataque inmunológico y la destrucción de las células que ahora tienen el «gen bueno».
3) ¿Qué sucede cuando las cosas salen mal y el «buen gen/proteína» es tóxico? Bueno, en la situación actual de la vacuna, este es esencialmente el problema de la «proteína de derrame». Me preguntan todo el tiempo «qué puedo hacer para eliminar las vacunas de ARN de mi cuerpo», a lo que tengo que responder, nada. No hay ninguna tecnología que yo sepa que pueda eliminar estas moléculas sintéticas «similares al ARNm» de tu cuerpo. Lo mismo ocurre con cualquiera de los muchos métodos de «terapia génica» que se utilizan actualmente. Solo tienes que esperar que tu sistema inmunológico ataque a las células que han tomado los polinucleótidos y degrade (mastica) la gran molécula ofensiva que hace que tus células fabriquen la proteína tóxica. Dado que prácticamente todos los métodos actuales de «terapia génica» son ineficientes, y esencialmente entregan el material genético al azar a un pequeño subconjunto de células, no hay una manera práctica de extirpar quirúrgicamente las células transgénicas dispersas y relativamente raras. El aclaramiento de células modificadas genéticamente por el sistema inmunitario celular (células T) es el único método viable actualmente para eliminar las células que han ocupado la información genética extraña («transfección» en el caso del ARNm o el ADN, o «transducción» en el caso de un gen vectorizado viral).
4) ¿Qué sucede si el «gen bueno» cae en un «mal lugar» de tu genoma? Resulta que la estructura de nuestro genoma está muy evolucionada, y seguimos siendo neófitos relativos en nuestro nivel actual de comprensión. A pesar de haber secuenciado el genoma humano. El método de «mutágenesis insertada» (pegar información genética en forma de ADN viral u otras formas) ha sido durante mucho tiempo uno de los métodos líderes para generar nuevos conocimientos sobre la genética, desde las moscas de la fruta hasta las ranas, los peces y los ratones. Cuando se inserta nuevo ADN en los cromosomas, puede hacer que sucedan muchas cosas inesperadas. Como el desarrollo de cánceres, por ejemplo. Esta es la razón por la que hay tanta preocupación por la posibilidad de que los polinucleótidos similares al ARNm utilizados en las «vacunas de ARN» puedan viajar al núcleo (donde residen los cromosomas del ADN) e insertar o recombular con un genoma celular después de la transcripción inversa (ARN-> ADN). Normalmente, con las tecnologías de terapia génica basadas en el ADN, la FDA requiere estudios de genotoxicidad por esta razón, pero la FDA no trató la tecnología de «vacuna de ARNm» como un producto de terapia génica.
Sobre la base de estas consideraciones de riesgo, la idea original detrás del uso del ARNm como medicamento (con fines genéticos terapéuticos o de vacunación) era que el ARNm generalmente se degrada con bastante rapidez una vez que se fabrica o libera en una célula. La estabilidad del ARNm está regulada por una serie de elementos genéticos, incluida la longitud de la «cola de Por lo tanto, si el ARNm natural o sintético que es degradado por las enzimas habituales se introduce en su cuerpo, solo debería durar muy poco tiempo. Y esta ha sido la respuesta que Pfizer, BioNTech y Moderna han proporcionado a los médicos cuando se les preguntó «cuánto dura el ARNm inyectado después de la inyección».
Pero ahora sabemos que el «ARNm» de las vacunas Pfizer/BioNTech y Moderna, que incorpora el nucleótido sintético pseudouridina, puede persistir en los ganglios linfáticos durante al menos 60 días después de la inyección. Esto no es natural, y esto no es realmente ARNm. Estas moléculas tienen elementos genéticos similares a los del ARNm natural, pero son claramente mucho más resistentes a las enzimas que normalmente degradan el ARNm natural, parecen ser capaces de producir altos niveles de proteínas durante períodos prolongados y parecen evadir los mecanismos inmunológicos normales para eliminar las células que producen proteínas extrañas que normalmente no se observan en el cuerpo.
Los hallazgos clave de este trabajo seminal de Katarina Röltgen et al incluyen los siguientes:
Con respecto a la pseudouridina y el ARNm
¿Qué es la pseudouridina (símbolo corto Ψ)?La pseudouridina es una subunidad de ARNm de nucleótido modificado que prevalece en los ARNm humanos naturales, y todavía se está determinando y entendiendo la importancia biológica y la regulación del proceso de modificación. Esta modificación se produce de forma natural en las células de nuestro cuerpo, de una manera altamente regulada. Esto contrasta fuertemente con la incorporación aleatoria de pseudouridina sintética que se produce con el proceso de fabricación utilizado para producir las vacunas de «ARNm» COVID-19 Moderna y Pfizer/BioNTech (pero no CureVac). El «estado del arte» de la comprensión de la biología de las modificaciones naturales de la pseudouridina se resume a finales de 2020 en esta excelente revisión publicada en la revista Annual Review of Genetics por Erin K Borchardt et al. La versión de código abierto (no protegida por paywall) se puede encontrar aquí. Espera, porque estamos a punto de sumergirnos en una inmunología grave, biología molecular y celular.
Resumen de la siguiente manera:
«Los recientes avances en la detección de pseudouridina revelan un complejo paisaje de pseudouridina que incluye ARN mensajero y diversas clases de ARN no codificante en las células humanas. Las funciones moleculares conocidas de la pseudouridina, que incluyen la estabilización de las conformaciones de ARN y las interacciones desestabilizadoras con diversas proteínas de unión al ARN, sugieren que la pseudouridilación del ARN podría tener efectos generalizados en el metabolismo y la expresión génica del ARN. Aquí, enfatizamos cuánto queda por aprender sobre los objetivos de ARN de las pseudouridinas sintasas humanas, su base para reconocer distintas secuencias de ARN y los mecanismos responsables de la pseudouridilación regulada del ARN. También examinamos las funciones de la pseudouridilación de ARN no codificante en el empalme y la traducción y señalamos los posibles efectos de la pseudouridilación de ARNm en la producción de proteínas, incluso en el contexto de los ARNm terapéuticos».
Una publicación más reciente (revisada por pares) en la revista Molecular Cell ha arrojado luz sobre algunos de los mecanismos de acción asociados con la modificación natural de la pseudouridina. Parece que, en el contexto natural, varias enzimas celulares altamente reguladas (por ejemplo, PUS1, PUS7 y RPUSD4) actúan sobre ARNm específicos y ubicaciones específicas dentro de esos ARNm mientras se fabrican en la célula para modificar la subunidad normal de nucleótido de uridina para formar pseudouridina. Estas modificaciones se producen en lugares asociados con regiones de ARN empalmadas alternativamente, se enriquecen cerca de sitios de empalme y se superponen con cientos de sitios de unión para las proteínas de unión al ARN. Los últimos datos indican que la pseudouridilación previa al ARNm es utilizada por las células humanas para regular la expresión génica humana a través del procesamiento alternativo previo al ARNm.
Relevante para las vacunas de «ARNm», la revisión de Borchardt hace la siguiente declaración sorprendente, que es consistente con el documento celular citado anteriormente, que demuestra que el «ARNm» sintético que se utiliza para estas vacunas persiste en el tejido de los ganglios linfáticos del paciente durante 60 días o más.
«Una posibilidad emocionante es que la pseudouridilación regulada del ARNm controle el metabolismo del ARNm en respuesta a los cambios en las condiciones celulares«.
Esa es una forma técnicamente precisa de decir que la incorporación de pseudouridina es un factor que controla cuánto tiempo permanece un ARNm en tu cuerpo.
La revisión procede con la siguiente declaración alarmante (del contexto de la incorporación no regulada de Ψ en las moléculas utilizadas con fines de vacunación):
“Los efectos biológicos de Ψ deben originarse en diferencias químicas entre U y Ψ, que afectan principalmente a la conformación de la columna vertebral del ARN y a la estabilidad de los pares de bases. Debido a que Ψ puede formar pares estables con G, C y U además de A, se ha propuesto como un socio de emparejamiento de bases «universal». A pesar del estudio intensivo de los efectos estructurales de Ψ en los oligos de ARN sintéticos cortos, actualmente es imposible predecir el resultado estructural de la pseudouridilación de ARN específico del sitio en ARN más largos. La investigación sistemática de los efectos del contexto de secuencia en la estabilidad de los dúplex que contienen Ψ es un paso importante hacia predicciones precisas. Será importante determinar las consecuencias estructurales de la pseudouridilación del ARN en las células, lo que es posible utilizando métodos mejorados para sondear la estructura del ARN in vivo».
Además,
“El efecto de Ψ en el rendimiento de proteínas funcionales depende en gran medida de los codones específicos utilizados. Se desconocen los mecanismos que subyacen a esta dependencia de la secuencia, lo que pone de relieve cuánto queda por entender sobre las consecuencias traslacionales de la pseudouridilación del ARNm en las células«.
Por último, relevante para la inmunosupresión que se observa después de múltiples refuerzos de la vacuna de ARNm (que se conoce cada vez más como síndrome de inmunodeficiencia adquirida o enfermedad del SIDA), Borchardt et al enseñan lo siguiente:
“Inmunidad Innata
Las células están equipadas con sensores inmunitarios innatos, incluidos varios receptores tipo Toll (TLR), proteína inducible con ácido retinoico (RIG-I) y proteína quinasa R (PKR), que detectan ácido nucleico extraño. Se ha pensado que las modificaciones del ARN proporcionan un mecanismo para discernir el «auto» ARN del ARN no autónomo y, de hecho, la incorporación de modificaciones del ARN, incluida la pseudouridina, en el ARN extraño permite escapar de la detección inmunitaria innata. Esto hace que la modificación del ARN sea una herramienta poderosa en el campo de la terapéutica del ARN, donde los ARN deben convertirse en células sin desencadenar una respuesta inmunitaria, y permanecer estables el tiempo suficiente para lograr los objetivos terapéuticos. Además, la presencia de nucleósidos modificados en el ARN genómico viral podría contribuir a la evasión inmunitaria durante la infección.
Los receptores tipo peaje TLR (TLR) son proteínas asociadas a la membrana que detectan varios patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPS) y posteriormente estimulan la producción de citocinas proinflamatorias. Los TLR, TLR3, TLR7 y TLR8 sensibles al ARN residen dentro de las membranas endosomales. TLR3 reconoce dsRNA, mientras que TLR7 y TLR8 reconocen ssRNA. Tras el reconocimiento objetivo, las TLR activan una cascada de señalización que da lugar a la expresión de citocinas proinflamatorias e interferón. El ARN transcrito in vitro es inmunoestimulador cuando se transfecta a células HEK293 diseñadas para expresar las TLR y la inclusión de Ψ en el ARN suprimió esta respuesta
La proteína inducible con ácido retinoico RIG-I (RIG-I) es un sensor inmunitario innato citosólico responsable de detectar tramos cortos de dsRNA o ssRNA con un grupo de 5′-trifosfato o 5′-disfosfato (una característica común a varios virus de ARN). La activación de RIG-I alivia su autoinhibición, liberando sus dominios CARD para interactuar con MAVS y desencadenar una cascada de señalización que, en última instancia, da lugar a la expresión de factores inmunes. La inclusión de Ψ en un ARN con tapa de 5′-trifosfato suprime la activación del RIG-I, proporcionando otro mecanismo para la supresión mediada por pseudouridina de la activación inmune innata. Además, la región polyU/UC del genoma del VHC también es un potente activador del RIG-I y el reemplazo completo de U con Ψ en este ARN deroga completamente la inducción IFN-beta aguas abajo, a pesar de que RIG-I todavía se une al ARN modificado, pero con una afinidad reducida. Durbin et al presentan evidencia bioquímica de que RIG-I unido a ARN poliU/UC pseudouridilatado no sufre los cambios conformacionales necesarios para activar la señalización aguas abajo.
La proteína quinasa dependiente de ARN PKR (PKR) es un sensor inmunitario innato residente citosólico. Tras la detección de ARN extraño, la PKR reprime la traducción a través de la fosforilación del factor de iniciación a la traducción eIF-2alfa. Las moléculas que activan la PKR son variadas, pero incluyen el dsRNA formado intra o intermolecuularmente, y grupos trifosfato de 5′. La inclusión de Ψ en varios sustratos de PKR reduce la activación de la PKR y la represión de la traducción posterior en relación con los ARN no modificados. Por ejemplo, un ssRNA corto de 47-nt activa potentemente PKR cuando se sintetiza con U pero no con Ψ (~30 veces la reducción con Ψ). Ψ también redujo modestamente la actividad de la PKR cuando este ARN corto se recocinó a un ARN 170 complementario no modificado. Del mismo modo, el ARNt in vitro transcrito y no modificado actuó como un activador mucho más potente de la PKR que los ARNt transcritos con pseudouridina. Cabe señalar que no está claro si un ARNt totalmente pseudouridilatado adopta el plegamiento canónico y qué impacto puede tener en el reconocimiento PKR de este sustrato. Por último, la transfección de un ARNm no modificado causó una mayor reducción en la síntesis general de proteínas celulares en el cultivo celular en comparación con el mismo ARNm totalmente pseudouridilatado. De acuerdo con este resultado, el ARNm totalmente pseudouridilatado redujo la activación de la PKR y la posterior fosforilación de eIF-2alfa».
En cuanto a las consecuencias para el uso del ARNm como medicamento con fines terapéuticos o de vacunación, Borchardt et al concluyen que
«Es probable que la pseudouridina afecte múltiples facetas de la función del ARNm, incluida la reducción de la estimulación inmunitaria por varios mecanismos, la vida media prolongada del ARN que contiene pseudouridina, así como los efectos potencialmente nocivos de Ψ en la fidelidad y eficiencia de la traducción».
Conclusión
Sobre la base de esta información, me parece que la amplia incorporación aleatoria de pseudouridina en las moléculas sintéticas similares al ARNm utilizadas para las vacunas Pfizer/BioNTech y Moderna SARS-CoV-2 bien puede explicar gran parte o la totalidad de la inmunosupresión observada, la reactivación del virus del ADN y la notable persistencia de las moléculas sintéticas de «ARNm» observadas en los tejidos de biopsia de ganglios linfáticos por Katharina Röltgen et al. Muchos de estos efectos adversos fueron reportados por Kariko, Weissman et al en su documento de 2008 «La incorporación de pseudouridina en el ARNm produce un vector no inmunogénico superior con una mayor capacidad de traducción y estabilidad biológica» y podrían haber sido anticipados por los profesionales de la regulación y la toxicología si se hubieran molestado en considerar estos hallazgos antes de permitir la autorización de uso de emergencia y el despliegue generalizado (global) de lo que es realmente una tecnología inmadura y no probada previamente. Por lo tanto, ni la FDA, NIH, CDC ni BioNTech (que emplea al Dr. Kariko como vicepresidente) ni Moderna pueden reclamar la verdadera ignorancia. A mis ojos, lo que hemos visto se clasifica más apropiadamente como «ignorancia deliberada».
En conclusión, sobre la base de estos datos, es mi opinión que la inserción aleatoria e incontrolada de pseudouridina en las moléculas fabricadas similares al «ARNm» administradas a tantos de nosotros crea una población de polímeros que pueden parecerse al ARNm natural, pero que tienen una variedad de propiedades que los distinguen en una variedad de aspectos que son clínicamente relevantes. Estas características y actividades pueden explicar muchos de los efectos inusuales, la estabilidad inusual y los sorprendentes efectos adversos asociados con esta nueva clase de vacunas. Estas moléculas no son ARNm natural y no se comportan como el ARNm natural.
La pregunta que más me preocupa y desconcierrece en este momento es por qué las consecuencias biológicas de estas modificaciones y los efectos adversos clínicos asociados no se investigaron a fondo antes de la administración generalizada de moléculas aleatorias similares al «ARNm» incorporando pseudouridina a una población mundial. La biología, y en particular la biología molecular, es muy compleja y está interrelacionada con las matrices. Cambia una cosa aquí, y es muy difícil predecir lo que podría pasar allí. Es por eso que uno debe hacer una investigación no clínica y no clínica rigurosamente controlada. Una vez más, me parece que la arrogancia de los científicos de alto estatus de «élite», los médicos y los burócratas gubernamentales de «salud pública» ha superado el sentido común, se han ignorado las normas regulatorias bien establecidas y los pacientes han sufrido innecesariamente como consecuencia.
¿Cuándo aprenderemos alguna vez?
Fuente: https://rwmalonemd.substack.com/p/when-is-mrna-not-really-mrna
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